OBESIDADE EM PEDIATRIA

> +1 e ≤+2

(IMC: 25 Kg/m² aos 19 anos)

• Também denominada obesidade central, visceral, centrípeta, andróide ou "em maçã".
• circunferência abdominal ≥ P.90% para a idade, sexo e etnia.
• Fortemente associada à síndrome metabólica.

• Também denominada obesidade periférica, centrífuga, ginecóide ou "em pera".
• O acúmulo de gordura ocorre preferencialmente nos quadris.
• Não está associada à síndrome metabólica.

• Causada por alterações no estilo de vida e/ou erro alimentar.

• causada por síndrome genética, endocrinopatia, doenças neurológicas ou distúrbio metabólico.

• Decorre primariamente de fatores ambientais (associados ou não à maior suscetibilidade familiar)¹:
  • Estilo de vida;
  • Comportamento;
  • Nível socioeconômico.
• É a principal causa de obesidade na faixa etária pediátrica¹.

• Infecção pelo vírus AD36 ("vírus da obesidade")^1,2.

• Hereditariedade: se um dos pais for obeso, o risco de obesidade dos filhos é de 50%; se ambos forem obesos, o risco sobe para 80%¹.
• Síndomes genéticas associadas com obesidade:
  • Síndrome de Bardet-BIedl;
  • Síndrome de Alström;
  • Síndrome de Cohen;
  • Síndrome de Prader-Willi;
  • Síndrome de Angelman;
  • Síndrome de Börjesson-Frossman-Lehmann;
  • Síndrome de MEHMO;
  • Síndrome de MOMO;
  • Síndrome de Carpenter;
  • Síndrome de Rubinstein-Taybi.
• Variações alélicas:
  • FTO (fat mass and obesity associated);
  • Mutações ativadoras do gene PPAR-gama;
  • Polimorfismos que reduzem a ação do receptor beta-adrenérgico;
  • PerilipinaA.

• Hipotireoidismo;
• Síndrome de Cushing;
• Deficiência do hormônio do crescimento (GH);
• Síndrome dos ovários policísticos;
• Disfunção hipotalâmica;
• Hiperinsulinemia;
• Pseudohipoparatireoidismo (osteodistrofia de Albright);
• Deficiência/resistência da leptina;
• Mutação no receptor MC4 da melanocortina (MC4R);
• Mutações inativadoras da pró-opiomelanocortina (POMC);
• Mutação do gene PCSK1.

• Glicocorticóides;
• Contraceptivos hormonais orais;
• Antipsicóticos:
  • Clozapina (Leponex)¹;
  • Risperidona (Risperdal)¹;
  • Olanzapina (Zyprexa)¹;
  • Quetiapina (Seroquel)¹.
• Antidepressivos tricíclicos:
  • Imipramina (Tofranil)¹.
• Anticonvulsivantes:
  • Carbamazepina (Tegretol)¹;
  • Gabapentina (Neurontin)¹;
  • Pregabalina (Lyrica)¹;
  • Valproato (Depakene)¹;
  • Vigabatrina (Sabril)¹.
• Anti-hipertensivos:
  • Propranolol (Inderal, Cardblock)¹;
  • Nifedipina (Adalat)¹;
  • Clonidina (Atensina)¹.

• Depressão;
• Transtorno alimentar.

• Tumor cerebral: craniofaringioma;
• Radiação do sistema nervoso central (SNC).

• Mutação do grupo de genes BBS¹.
• Quadro Clínico: obesidade (central e com início entre 1-2 anos), retinopatia pigmentar, baixa estatura, atraso no desenvolvimento psicomotor, polidactilia, sindactilia, hipogonadismo, malformações renais, nefropatia¹.

• Mutação do gene ALMS, localizado no cromossomo 2p13¹.
• Quadro Clínico: obesidade (central e com início entre 2-5 anos), cognição normal, distrofia retiniana (eventualmente amaurose), surdez neurossensorial, cardiomiopatia dilatada, diabetes melito, nefropatia, hipertrigliceridemia¹.

• Mutação do gene VPS13B (COH1)¹.
• Quadro Clínico: obesidade (início mais tardio), hipotonia, fraqueza muscular, microcefalia, retardo mental, fascies peculiar (hipoplasia maxilar, incisivos centrais proeminentes, boca aberta), miopia, estrabismo, pés e mãos estreitos, encurtamento dos metatarsos e metacarpos, hiperextensibilidade articular, acentuação da lordose lombar, escoliose¹.

• Deleção da porção proximal do braço longo do cromossomo 15q11-q13 paterno (70%), dissomia uniparental materna (ambos os cromossomos 15 são de origem materna - 25%) ou anormalidades do imprinting (205%)¹.
• Quadro Clínico:
  • Obesidade (início entre 6 meses e 6 anos)¹.
  • Antes de 6 meses de idade: hipotonia neonatal, olhos amendoados, dificuldade para se alimentar (dificuldade de deglutição e sucção), baixo peso (às vezes)¹.
  • Após 6 meses de idade: hiperfagia, obesidade, retardo no desenvolvimento, estrabismo, mãos e pés pequenos, baixa estatura, hipogonadismo¹.

• Mutação do gene UBE3A¹.
• Quadro Clínico: obesidade, retardo no desenvolvimento, autismo, alterações da marcha, risos frequentes, epilepsia, ataxia¹.

• Mutação do gene PHF6, localizado no cromossomo Xq26.3¹.
• Quadro Clínico: obesidade, deficiência mental severa, fissura palpebral estreita, orelhas grandes, epilepsia, hipogonadismo¹.

• MEHMO = "mental retardation, epileptic seizures, hypogonadism, hypogenitalism, microcephaly and obesity"
• Mutação do gene EIF2S3, localizado no cromossomo Xp22.11¹.

• Quadro Clínico: obesidade, macrocefalia, macrossomia, alterações oculares (coloboma de retina e nistagmo)¹.

• Sinonímia: acrocefalopolissindactilia tipo II¹.
• Mutação do gene RAB23, localizado no cromossomo 6p11¹.
• Quadro Clínico: obesidade central, braquicefalia, craniossinostose, fascies peculiar (exoftalmia, ptose palpebral, baixa implantação de orelhas, base nasal achatada, retrognatismo, palato ogival), braquidactilia, polidactilia, sindactilia, retardo mental¹.

• Mutação nos genes CREBBP (16p13.3) e EP300 (22q13.2)¹.
• Quadro Clínico: obesidade, baixa estatura, déficit cognitivo, polegares largos, malformações cardíacas e renais¹.

• A maioria do excesso ponderal decorre de retenção hídrica e não pelo acúmulo de gordura¹.
• Quadro Clínico: bócio, baixa estatura, pele seca e fria, intolerância ao frio, atraso puberal, mau rendimento escolar, sonolência, constipação, distúrbios menstruais¹.
• Laboratorial:
  • TSH: elevado hipotireoidismo primário) ou normal/baixo (hipotireoidismo secundário/terciário)¹.
  • T4L: baixo¹.

• Quadro Clínico: obesidade centrípeta, baixa estatura, fascies em lua cheia, pletora facial, gibosidade truncal, hipertricose, estrias violáceas, hipertensão arterial¹.
• Laboratorial: dislipidemia, hipocalemia, hipercorisolismo¹.

• Quadro Clínico: baixa estatura, adiposidade centrípeta¹.
• Laboratorial:
  • IGF-1: baixo¹.
  • IGFBP-3: baixo¹.
  • GH: baixo ou elevado (síndrome de Laron)¹.

• Quadro Clínico: irregularidade menstrual ou amenorréia, hirsutismo¹.
• Laboratorial:
  • USG pélvica: ovários policísticos¹.
  • Hiperandrogenismo¹.
  • Razão LH/FSH: aumentada¹.

• Quadro Clínico: hiperfagia, sinais de hipertensão intracraniana; histórico de trauma, infecção, tumor, radiação ou cirurgia do SNC¹.
• Laboratorial: deficiência dos hormônios hipofisários (GH, TSH, ACTH, ADH, LH, FSH)¹.

• Quadro Clínico: obesidade progressiva, hiiperfagia, hipoglicemia, aceleração da velocidade de crescimento¹.
• Laboratorial: hiperinsulinismo¹.

• Quadro Clínico: baixa estatura (nos primeiros 2-3 anos de vida, pode cursar com crescimento acelerado), fascies arredondada, encurtamento do 4º metacarpos e metatarsos, mãos e ´pés pequenos, estrabismo, catarata, retardo mental, hipogonadismo¹.
• Laboratorial: hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH elevado¹.

• Mutações do gene da leptina (7q31.3) ou seu receptor¹.
• Quadro Clínico: obesidade (início precoce), hiperfagia incontrolável, infecções de repetição, atraso puberal¹.
• Laboratorial: intolerância à glcose, hipotireoidismo, hipogonadismo central¹.

• Quadro Clínico: obesidade precoce, hiperfagia, aumento da densidade mineral óssea¹.

• MUtações no gene da POMC, localizado no cromossomo 2p23.3¹.
• Quadro Clínico: obesidade (início precoce), hiperfagia, insuficiência adrenal (deficiência de ACTH), hiperpigmentação, cabelos avermelhados, icterícia colestática¹.

• Quadro Clínico: insuficiência adrenal (deficiência de ACTH), diabetes insípido, hipotireoidismo, hipoglicemia, enteropatia¹.

• Diabetes materno;
• GAnho ponderal materno excessivo na gestação;
• RN pequenos para a idade gestacional (PIG);
• RN grandes para a idade gestacional (GIG);
• Obesidade nos pais (a obesidade materna é mais importante);
• Aleitamento materno de curta duração;
• Erro alimentar;
• Sedentarismo;
• Minorias étnicas (nos Estados Unidos: afro-americanos, hispânicos e índios americanos).

• O diabetes melito tipo 2 representa, em alguns centros americanos, mais de 50% dos casos de diabetes em pacientes entre 10 e 19 anos de idade.

• Diagnóstico em crianças > 10 anos:
  • Obesidade abdominal + dois dos seguintes fatores de risco para DM2 ou doença cardiovascular:
    • Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL;
    • HDL < 40 mg/dL;
    • Glicemia ≥ 100 mg/dL;
    • TAS ≥ 130 mmHg; ou
    • TAD ≥ 85 mmHg.

• Caracteriza-se por obesidade, amenorréia/oligomenorréia, hirsutismo, acne, hiperandrogenismo¹.
• Laboratorial:
  • elevação predominante do LH em relação ao FSH¹.
  • USG pélvica: ovário policístico¹.

• A dislipidemia (colesterol, ↑ triglicerídeos, ↑ LDL, ↑ VLDL, ↓ HDL) está diretamente associada ao aumento de peso¹. Caso a perda ponderal não normalize a lipidemia, pode-se empregar estatinas¹.

• Caracterizada por esteatose, esteato-hepatite, fibrose e cirrose¹.
• Diagnóstico:
  • Padrão ouro: biópsia hepática¹.
  • Transaminases: elevadas (principalmente ALT/TGP - 10-25%)¹.
• Tratamento:
  • Perda de peso¹;
  • Suplemento de vitaminas antioxidantes (A, E e C)¹;
  • Metformina: se houver resistência insulínica¹;
  • Tiazolidinedionas (rosiglitazona): se houver resistência insulínca¹.
  • Encaminhar para hepatologista se houver persistência ou piora das alterações hepáticas (elevação maior que 2 vezes nas enzimas hepáticas)¹.

• Presente em 2% das crianças com IMC > 30¹.

• Crianças obesas tem 6 vezes mais risco de apnéia obstrutiva do sono, que é um fator independente para hipertensão e doença cardiovascular¹.
• Caracteriza-se pela obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, com episódios repetitivos de apnéia, interrupção do sono e queda na saturação de oxigênio¹.
• Diagnóstico: polissonografia¹.
• Tratamento:
  • Perda de peso¹;
  • Pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP nasal)¹;
  • Cirúrgico:
    • Adenoamigdalectomia: se houver hipertoria adenoamigdaliana¹;
    • Uvulopalatofarintoplastia: nos casos graves¹.

• Hipoventilação alveolar duranteo estado de vigília, acometendo obesos mórbidos¹.

• Quadro clínico: dor em pés, joelhos, quadris, claudicação, desequilíbrio, fadiga e sintomas inflamatórios articulares¹.